این پست ترجمه‌ای است از مقالۀ: «What causes OCD» که در سال 2023 در وب‌سایت ukocd منتشر شده است.
بحث جنجالی اختلال وسواسی- جبری!
علیرغم گستره‌ای از نظریه‌ها و تحقیقات قابل توجه، محققان تا به امروز موفق به یافتن دلیل قطعی بروز اختلال وسواسی- جبری در افراد نشده‌اند.
با این وجود، نظریه‌های زیادی حول محور دلایل احتمالی اوسی‌دی وجود دارند که شامل یکی یا ترکیبی از چند مورد از این موارد است؛ زیست‌عصبی، ژنتیک، رفتار اکتسابی، بارداری، عوامل محیطی یا رویدادهای مشخصی که موجب برانگیخته شدن این اختلال در فرد بخصوص و در زمانی بخصوص شده‌اند.
در این مقاله برخی از نظریه‌های مذکور را بطور خلاصه توضیح خواهیم داد، اما پیش از شروع لازم است شفاف‌سازی کنیم که همگی تنها نظریه هستند.
تعابیر زیادی در خصوص علل بروز اوسی‌دی در افراد ارائه شده. برخی اذعان داشتند که این اختلال ارثی بوده، در حالی که برخی دیگر گفته‌اند که رویدادهای زندگی می‌توانند منجر به بروز آن شوند. برخی دیگر اشاره کرده‌اند که عدم توازن مواد شیمیایی در مغز منجر به این اختلال می‌شود. اشخاص مختلف، محققان مختلف به تعابیر مختلفی دست یافته‌اند که هریک، یکی را صحیح‌تر از دیگری می‌دانند. اما نکته اینجاست که، به زبان ساده، ما دلیل را نمی‌دانیم!
پس بیایید به اختصار به برخی از این تعابیر پردازیم.
عوامل بیولوژیکی
برخی محققان سلامت روان ما را تشویق به در نظر گرفتن تحقیقات روی اسکن‌های مغزی و امثالهم کرده‌اند، به این منظور که اختلال وسواسی- جبری ریشه در دلایلی ژنتیکی یا بیولوژیک دارد. تحقیقات اینچنینی اغلب با اصطلاحاتی چون عدم توازن شیمیایی مغز، اخلال در مدارهای مغز یا عیوب ژنتیکی توصیف شده‌اند.
با این وجود، علیرغم یافته‌های حاکی از تفاوت‌های بخش‌های بخصوصی از مغز در مبتلایان به اوسی‌دی، در مقایسه با افرادی که از این اختلال رنج نمی‌برند، همچنان شیوه‌ی ارتباط این تفاوت‌ها با مکانیزم‌های دقیق اوسی‌دی ناشناخته است.
مطالعات تصویربرداری از مغز بطور مداوم الگوهای متفاوت جریان خون را در میان افراد مبتلا به اختلال وسواسی- جبری در مقایسه با دیگران نشان داده، و قشرهای بیرونی و عقده‌های قاعده‌ای اغلب شدیداً درگیر هستند. با این وجود، فراتحلیل‌های متعاقب نشان داد که تفاوت‌های میان افراد مبتلا به اوسی‌دی و نمونه های سالم همواره تنها در قشرهای چین‌خورده‌ی مداری و نُک هسته‌های دم‌دار یافت می‌شوند.
پس بله؛ اگرچه می‌توان گفت که افراد مبتلا به اوسی‌دی گاه دارای فعالیت‌های مغزی متفاوتی هستند، می‌شود اضافه کرد که این اتفاق مورد انتظار است.
اسکن مغزی نسبت به الگوهای متفاوت مغز حساس است و می‌تواند، برای مثال، تفاوت‌هایی را در شیوه‌ی واکنش مغز موسیقیدانان خبره هنگام گوش دادن به موسیقی و افراد فاقد هرگونه دانش موسیقیایی تشخیص دهد.
این نواحی از مغز در محیط‌های بخصوصی که در آنها شخص دچار نگرانی می‌شود مطابقت ایجاد کرده و «روشن» می‌شوند. به همین دلیل تعجبی ندارد که تفاوت‌هایی در فعال شدن مغز افراد دارای اوسی‌دی و افراد بدون اوسی‌دی وجود دارد؛ این بدان معنا نیست که اوسی‌دی، بیماری بیولوژیک است.
پانداس
یافته‌ها در سال ۱۹۹۸ نشان داد که عقده‌های قاعده‌ای بخشی کلیدی از مغز در اوسی‌دی بوده و کشفیات حاکی از آن بود که در زیرگروهی از کودکان مبتلا به اوسی‌دی، این اختلال ممکن است در معرض عفونت‌ها، برانگیخته شود.
عفونت‌های استرپتوکوک نوعی واکنش ایمنی را بر می‌انگیزند که در برخی افراد پادتن‌هایی را تولید می‌کند که با عقده‌های قاعده‌ای واکنش متقابل می‌دهند. توضیحی که برای این پدیده ارائه شد این بود که نشانه‌های اوسی‌دی در برخی کودکان، پس از ابتلا به عفونت استرپتو شدید گلو آغاز شد. باور بر این است که واکنش طبیعی بدن به عفونت، تولید نوع بخصوصی از پادتن، زمانی که به سمت بخش‌هایی از مغز می‌رود ممکن است به طریقی به اختلال‌های عصبی-روانشناختی خودایمنی در کودکان، درپی عفونت‌های استرپتوکوک (پانداس)، مربوط باشد.
این مکانیزم ممکن است بتواند زیرگروهی از کودکان مبتلا را توجیه کند که در آنها اختلال وسواسی- جبری پس از عفونت‌های استرپتوکوکی رشد پیدا کرده و با عفونت‌های متعدد شدیدتر می‌شود. با این وجود مطالعه‌ای در سال ۲۰۰۴ ارتباطی میان عفونت‌های پی‌درپی و تشدید نشانه‌ها نیافت.
چیزی که ما می‌دانیم این است که اگر اوسی‌دی در نتیجه‌ی عفونت استرپتوی گلو بوجود آید نشانه‌های آن به سرعت، احتمالاً طی یک الی دو هفته، نمود پیدا خواهند کرد.
پس می‌توان گفت که اگرچه پانداس دلیلی بر بروز اوسی‌دی نیست، نشانه‌های آن را در کودکانی که از پیش مستعد این اختلال هستند، احتمالاً از طریق ژنتیک یا دیگر علل سببی، بر می‌انگیزد.
عوامل ژنتیکی
بطور کلی مطالعات ژنتیک حاکی از احتمال وجود اضطراب ارثی هستند، اگرچه احتمال آن ناچیز است.
برخی مطالعات به این احتمال اشاره می‌کنند که مبتلایان به اختلال وسواسی- جبری، عضوی در خانواده‌ی خود خواهند داشت که مبتلا به اوسی‌دی یا دیگر اختلالات «طیف» اوسی‌دی باشد. در سال ۲۰۰۱ نتایج یک بررسی ابرتحلیلی حاکی از آن بود که احتمال وجود فرد دیگری با اختلال اوسی‌دی در میان اعضاء خانواده‌ی یک فرد مبتلا به اوسی‌دی، چهار برابر بیشتر از فردی است که از این اختلال رنج نمی‌برد.
این مطالعه و مطالعات دیگر احتمال رواج اوسی‌دی در خانواده را بالا برده و منجر به تحقیقی برای شناسایی عوامل ژنتیکی خاصی که می‌توانند در این امر دخیل باشند شد. با این وجود، علیرغم تحقیقات بیشماری که انجام شد، و ژنهای کاندید احتمالی متعددی که در نظر گرفته شد، محققان تا به امروز در شناسایی یک ژن کاندید بی‌نقص که مسئول بروز اختلال وسواسی- جبری باشد ناموفق بوده‌اند.
همچنین باید به خاطر داشت که بسیاری از مبتلایان به این اختلال، اوسی‌دی، یا هر نوع دیگر از مشکلات اضطرابی، را در هیچ یک از اعضاء خانواده‌ی خود مشاهده نمی‌کنند. این نظریه را می‌توان بر اساس مصاحبه با دوقلوهای همسانی که یکی از آنها مبتلا به اوسی‌دی بوده و دیگری از هیچ اختلال اضطرابی رنج نمی‌برد، بیشتر مورد پرسش قرار داد.
این نظریه می‌گوید که ژنتیک ممکن است تنها عامل بروز اوسی‌دی نباشد (یا حتی اصلاً در آن دخیل نباشد)، و رواج اوسی‌دی در خانواده در برخی موارد می‌تواند از رفتارهای اکتسابی باشد. پس اگر چه نمی‌توانیم ژنتیک را بطور کل از معادله خط بزنیم، واضح است که تنها عامل دخیل نبوده و عوامل اکتسابی یا محیطی نیز ممکن است نقشی اساسی‌تر داشته باشند.
بطور خلاصه، منفعت خاصی در ارائه‌ی توضیحات بیولوژیکی در خصوص ابتلا به اوسی‌دی وجود ندارد، خصوصاً اگر چنین اظهاراتی منجر شود که افراد مبتلا از دریافت روش‌های درمانی روانشناختی موجود سر باز زنند.
عدم توازن شیمیایی
بسیار دیده و شنیده‌ایم که متخصصان سلامت روان علل بروز اختلال وسواسی- جبری را به عبارتی «عدم توازن شیمیایی» توصیف می‌کنند. این رویکردها روی یک پیامرسان عصبی بخصوص، سروتونین، متمرکزند.
سروتونین آن ماده‌ی شیمیایی در مغز است که پیام‌ها را بین سلول‌های مغزی مخابره می‌کند و باور بر این است که در تنظیم هرچیز، از اضطراب گرفته تا حافظه و خواب، دخیل است.
طی اکتشاف تصادفی اثربخشی داروی ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای کلومیپرامین در اواخر دهه‌ی شصت میلادی، که تاثیر چندانی بر سروتونین نداشت، فرضیه‌ی سروتونین شکل گرفت.
در ابتدا تصور بر آن بود که کمبود شدید سروتونین وجود دارد؛ زمانی که این فرضیه در واقعیت مشاهده نشد، بی‌قاعدگی‌های کوچک رو به افزایش فرض بعدی بود، درحالی که شواهد کلی در بهترین حالت غیرمحتمل بودند.
طی سالهای اخیر محققان استدلال کردند که قوی‌ترین شواهد برای فرضیه‌ی سروتونین، ماهیت اختصاصی داروهای مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (اِس‌آرآی) و مهارکننده‌های انتخابی بازجذب سروتونین (اِس‌اِس‌آرآی) است.
با این وجود، نظر به اینکه مشاهده‌ی این تاثیر بود که منجر به شکل گیری فرضیه شد، بدیهی است که نمی‌توان آن را بعنوان شواهدی بر آن در نظر گرفت.
قابل به ذکر است که عود کردن نشانه‌ها اغلب به ترک مصرف داروهای اِس‌اِس‌آرآی در بیماران اوسی‌دی، بیشتر از دیگر بیماری‌ها، ربط داده شده؛ خصوصاً در مواردی که رفتاردرمانی انجام نمی‌شود، مسئله‌ای که هنوز کاملاً درک نشده است. این می‌تواند بدان معنا باشد که سروتونین یک ناقل عصبی مهم است که، اگر مستقیماً علت بروز اوسی‌دی نباشد، در ابقاء آن دخیل است.
بطور کلی، اِس‌اِس‌آرآی در درمان اوسی‌دی جای دارد، خصوصاً در مواردی که دچار چنداختلالی هستند، اما بدان شرط که درمان دارویی انتخاب آگاهانه‌ی بیمار بوده و در کنار دریافت درمان‌های روانشناختی همچون رفتاردرمانی شناختی مصرف شود.
نظریه‌های روانشناختی
تحقیقات دیگر نشان داده‌اند که احتمال دارد شماری از عوامل دیگر، همچون عوامل رفتاری، شناختی و محیطی، نیز وجود داشته باشند که در پیدایش اوسی‌دی تاثیر بگذارند.
برای مثال، بر اساس نظریه‌ی یادگیری، نشانه‌های اوسی‌دی نتیجه‌ی تحول افکار منفی اکتسابی و الگوهای رفتاری در فرد، در جهت شرایط بی‌اهمیت پیشین که در نتیجه‌ی تجربیات زیستی رخ داده‌اند، هستند.
تحقیقات میزان قابل توجهی از عوامل روانشناختی را نشان می‌دهند که منجر به ابقاء اوسی‌دی می‌شوند، که به همین ترتیب منجر به درمان روانشناختی موثر در قالب رفتاردرمانی شناختی شده است.
نظریه‌ی رفتاری -نظریه‌ی اکتسابی
طی دهه‌های ۵۰ و ۶۰ میلادی محققان از موفقیت در درمان رفتاری دو مورد روان‌رنجوری وسواسی مزمن (نام پیشین اختلال وسواسی- جبری) گزارش دادند که در پی آن گزارش‌های سریالی از موارد موفق ارائه شدند.
این اکتشاف و تحقیق، پیشگام استفاده از مدل‌های روانشناختی در وسواس، و توسعه‌ی درمان‌های رفتاری موثر بود.
بعدها تحقیق مذکور ین را مطرح کرد که رفتارهای تکرارشونده گونه‌ای از اجتناب اکتسابی هستند.
رفتاردرمانی برای انواع فوبیا خبر از موفقیت در درمان اجتناب تشویشی از طریق حساسیت‌زدایی داد، اما تلاش‌ها برای تعمیم دادن این روش‌ها به رفتارهای اجباری موفقیت‌آمیز نبود.
محققان اظهار داشتند مهار کردن مستقیم رفتارهای اجتنابی امری ضروری‌ست؛ بدین صورت که اطمینان حاصل شود رفتارهای اجباری طی جلسات درمانی یا بین جلسات رخ ندهند. این طرز فکر پیشگام رویکردهای شناختی بود که در آن تاکید بر نقش آسیب بالقوه در اختلالات وسواسی و اهمیت بی‌اعتبار کردن انتظار برای این آسیب‌ها طی دوران درمان بود، که متعاقباً به آن برچسب فرعی بودن در مقایسه با عمل اصلی جلوگیری از رفتارهای اجباری زده شد.
در همان برهه از زمان، در اوایل دهه‌ی ۷۰ میلادی، محققان روش‌های درمانی جدید را ابداع کردند که ویژگی اصلی آنها قرار گرفتن در معرض شرایط هراس‌آور بود. این رویکردهای متنوع بعدتر در برنامه‌ی رفتاردرمانی بسیار موثرتری ادغام شدند که اصول آنچه را امروز پیشگیری از در معرض گذاری و واکنش (ای‌آرپی) می‌نامیم در خود جای داده بود.
پشتیبانی از استفاده از این روش حاصل مجموعه‌ای از آزمایشات بود که طی آنها نشان داده شد که اگر رفتار تکرارشونده‌ای برانگیخته شود، حس معذب بودن و میل به تکرار بی‌اختیار عمل در صورت انجام نشدن عمل تکرار (اجبار) فرو می‌نشیند.
این محققان با ظرافت تمام نظریه‌ی رفتاری اوسی‌دی را توضیح دادند؛ رفتاردرمانی اختلال وسواسی- جبری بر اساس این فرضیه انجام می‌شود که رفتار وسواسی طی فرایند شرطی‌شدن، با اضطرابی که از میان نرفته مرتبط شده است.
رفتارهای اجتنابی (همچون وارسی وسواسی و شستشوی وسواسی) در مبتلایان برو پیدا کرده که از میان رفتن اضطراب را ناممکن کرده است. این اتفاق مستقیماً منتهی به رفتاردرمانی ای‌آرپی می‌شود که طی آن فرد: (الف) در معرض محرکی که واکنش وسواسی را برمی‌انگیزد قرار می‌گیرد و (ب) به وی کمک می‌شود از اجتناب پیشگیری کرده و از واکنش‌های (جبری) بپرهیزد.
از مشارکت‌های ارزشمند در توسعه‌ی ای‌آرپی این مشاهده بود که وقوع وسواس‌ها منجر به افزایش اضطراب شده و اجبارها منتهی به فرسایش می‌شوند. زمانی که اعمال اجباری به تاخیر می‌افتادند یا به انجام نمی‌رسیدند، افراد مبتلا به اوسی‌دی متوجه تنزلی خودجوش در اضطراب و تمایل به انجام اعمال اجباری می‌شدند. ادامه‌ی این روند منجر به از بین رفتن اضطراب شد. «آزمایشات تنزل خودجوش» که منجر به این مشاهدات شدند برای درمانگرها و بیماران حیاتی بودند که مطمئن شدند اگر با ترس‌های خودشان روبرو شوند، اضطراب و حس معذب بودن تقلیل یافته ونهایتاً از بین می‌رود.
نظریات رفتاری و آزمایشات ابتدایی زمینه را برای نظریات و روش‌های درمانی شناختی-رفتاری آتی فراهم کردند.
نظریه‌ی شناختی
بسیاری از نظریه‌پردازان شناختی بر این باورند که افراد مبتلا به اوسی‌دی دارای باورهای نکوهیده هستند و سوء تعبیر آنها از افکار مزاحم است که منجر به اوسی‌دی می‌شود.
بر اساس مدل شناختی اوسی‌دی، همه‌ی ما هرازچندگاهی افکار مزاحم را تجربه می‌کنیم. با این وجود افراد مبتلا به اوسی‌دی اغلب حس مضاعفی از مسئولیت را تجربه می‌کنند و این افکار را بعنوان مسائلی بسیار مهم و معنادار تعبیرمی‌کنند که می‌تواند عواقب مصیبت‌باری را بدنبال داشته باشد.
سوء تعبیر مکرر از افکار مزاحم منجر به پیشرفت وسواس‌ها شده و از آنجا که این افکار بسیار پریشان‌کننده هستند، فرد در تلاش برای مقاومت، ممانعت یا خنثی کردن افکار مزاحم، دست به رفتار اجباری می‌زند.
نظریه‌ی شناختی-رفتاری در پی تمرکز بر معنای منسوب به رویدادهای درونی (یا بیرونی) توسعه یافت. نظریه‌ی شناختی-رفتاری که مبتنی بر و دارای موضعی مشابه به نظریه‌ی رفتاری است می‌گوید منشاء تفکر وسواسی در ادراک‌های مزاحم معمول است. با این وجود، در نظریه‌ی شناختی تفاوت میان ادراکات مزاحم معمول و ادراکات مزاحم وسواس‌گونه نه در پیشامد یا حتی کنترل(نا)پذیری خود افکار مزاحم، بلکه در تعابیری‌ست که افراد مبتلا به اوسی‌دی از علت وقوع و یا محتوای افکار دارند.
اگر ارزیابی فرد بر آسیب یا خطر متمرکز باشد، واکنش عاطفی وی احتمالاً اضطرابی خواهد بود. ارزیابی‌های اینچنینی از ادراکات مزاح و تغییرات خلق‌وخوی در پی آن، ممکن است بخشی از یک قهقرای ارزیابی خلق‌وخوی منفی باشند، اما توقعی نمی‌رود که منجر به رفتارهای جبری شوند. به همین دلیل مدل‌های شناختی-رفتاری پیشنهاد می‌کنند که وسواس‌های معمول زمانی مشکل‌آفرین می‌شوند که یا تعدد وقوع و یا محتوای آنها از سوی شخص تعبیر به معنادار یا تهدیدآمیز بودن شوند، و این تعبیر است که منجر به تشویش می‌شود.
پس، بر اساس نظریه‌ی شناختی، محققان این نظریه را مطرح کردند که اوسی‌دی درصورتی رخ می‌دهد که ادراکات مزاحم به این صورت شوند که فرد ممکن است در زمان حال، گذشته یا آینده مسئول نوعی آسیب یا پیشگیری از آن باشد.
محور میزان تهدیدآمیز بودن این ارزیابی این تفکر است که نه تنها وقوع نتیجه تا چه حد محتمل است بلکه تا چه حد برای فرد «مهیب» است. علاوه بر آن، این ارزیابی در ضدّیت با حس توانایی فرد در دست و پنجه نرم کردن با این شرایط است.
بر اساس مدل‌های شناختی، تعبیر افکار مزاحم منجر به تعدادی واکنش‌های ارادی و غیرارادی می‌شود که به خودی خود می‌توانند بر شدت باور به تعبیر اصلی تاثیر گذارند. پس ارزیابی‌های منفی نیز می‌توانند بعنوان عوامل وقوع و ابقاء اوسی‌دی عمل کنند.
برخی محققان بر این باورند که این نظریه، نظریه‌ی بیولوژیکی را زیر سوال میبرد چراکه هرچند ممکن است افراد با استعداد بیولوژیک ابتلا به اوسی‌دی متولد شوند، اما هرگز کاملاً به این اختلال مبتلا نمی‌شوند، درحالی که دیگران با همین استعداد متولد می‌شوند اما زمانی که در معرض تجربیات آموزشی مکفی قرار بگیرند، مبتلا به اوسی‌دی می‌شوند.
نظریه‌ی روانکاوانه
این نظریه که در گذشته عموماً پذیرفته شده و امروزه بیشتر نادیده گرفته می‌شود، بیان می‌دارد که اوسی‌دی بدلیل تثبیتی که برخاسته از کشمکش‌های ناخودآگاه یا ناراحتی‌ست که فرد در طفولیت یا کودکی تجربه کرده، یا شیوه‌ی تعاملات فرد با والدین خود در دوران کودکی رخ می‌دهد. از این نظریه امروزه به حق چشم‌پوشی می‌شود چراکه درمان روانکاوی در درمان اوسی‌دی ناموفق بوده است.
استرس
استرس و سبک فرزندپروری عوامل محیطی هستند که عامل اوسی‌دی دانسته شدند اما هنوز شواهدی برای تایید این مقصر دانستن وجود ندارد. استرس مستقیماً عامل ابتلا به اوسی‌دی نیست، اما استرس شدید یا رویدادهای آسیب‌زا در زندگی می‌توانند آغاز اوسی‌دی را تسریع کنند. با این وجود این عوامل برای وقوع اوسی‌دی کافی نیستند بلکه فقط آن را در برخی افراد مستعد این اختلال برانگیخته می‌کنند.
اگر اضطراب و استرس روزمره در زندگی فرد درمان نشود، نشانه‌های اوسی‌دی را شدت می‌بخشند. مشکلات در محیط کار یا تحصیل، فشار امتحانات دانشگاهی و مشکلات معمولی که روابط می‌توانند با خود همراه داشته باشند همگی عوامل منجرشونده به افزایش تکرر و شدت اوسی‌دی در فرد هستند.
افسردگی
گاه تصور می‌شود که افسردگی نیز می‌تواند منجر به اختلال وسواسی- جبری شود، اگرچه افسردگی بی‌شک نشانه‌های اوسی‌دی را بدتر می‌کند، اکثریت متخصصات باور دارند که افسردگی نه عاملی برای بروز اوسی‌دی بلکه از نتایج آن است.
خلاصه
همانطور که مشاهده کردید عوامل متعددی در بروز اوسی‌دی شناسایی شده‌اند و همچنان مجادلات نظری بسیاری حول محور دلیل قطعی بروز آن وجود دارد.
با این وجود، علیرغم بیشتر نظریات فوق الذکر که دیدگاه‌های جالب و بسیار مفیدی را ارائه می‌دهند، این احتمال وجود دارد که ترکیبی از این نظریات در نهایت بعنوان دلیل اصلی اوسی‌دی شناخته شوند، و این نیز ممکن است که در هر فرد، تعدادی از عوامل می‌توانند دخیل باشند.
اگرچه علت همچنان مورد بحث است، و گاه این بحث میان دانشمندان بالا می‌گیرد، آنچه جای بحث ندارد این است که اختلال وسواس جبری حقیقتاً (گاه) مشکلی مزمن، و در عین حال بسیار قابل درمان است.
همچنین مهم است که به بهای مبارزه و درمان اوسی‌دی، درگیر علت بروز آن نشویم. حتی اگر فکر می‌کنیم که علت آن را پیدا کرده‌ایم، این شناسایی لزوماً به مغلوب ساختن اوسی‌دی کمکی نمی‌کند، پس فکر ما می‌بایست بر مغلوب ساختن مشکلی که در زمان حال با آن روبرو هستیم متمرکز باشد.
منبع: ocduk
